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國防醫學院 生物及解剖學研究所 藍心婕所指導 林㛄廷的 以混合淋巴球反應的實驗模式研究 雙酚A (BPA)對滋養層細胞的影響 （2021），提出Vivo X70關鍵因素是什麼，來自於雙酚A、滋養層細胞、混合淋巴球反應、免疫耐受性。
而第二篇論文慈濟大學 醫學系藥理暨毒理學博士班 吳天元所指導 蘇迎士的 丹蔘與抗生素治療癌症之探討 （2020），提出因為有 隱丹參酮、二氫丹參酮、老虎黴素、合併療法的重點而找出了 Vivo X70的解答。
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以混合淋巴球反應的實驗模式研究 雙酚A (BPA)對滋養層細胞的影響
為了解決Vivo X70 的問題，作者林㛄廷 這樣論述：
胎盤滋養層細胞 (trophoblasts)在母胎介面 (maternal-fetal interface)是主要維持免疫平衡的調節細胞，當同種異源 (allogenic)的胎兒被母體免疫系統視為外來刺激時，滋養層細胞則會發揮出免疫耐受 (immune tolerance)的功能。此外，也有許多研究指出滋養層細胞會受到環境內分泌干擾因子 (endocrine-disrupting chemicals, EDCs) 雙酚Ａ (bisphenol A, BPA)的影響，導致過度的免疫混亂的發生。然而，在胎盤免疫微環境中，滋養層細胞和蛻膜免疫細胞群 (decidual immune cel
ls) 的交互作用是多個面向且十分複雜的。為了瞭解BPA對於滋養層細胞和蛻膜免疫細胞的影響，我們建立了混合淋巴球試驗 (mixed lymphocyte reaction, MLR)的實驗模式，希望能部分模擬母胎介面中同種異源性 (allogenicity)的免疫排斥， 同時觀察滋養層細胞調節免疫細胞的能力。實驗中我們利用BALB/c和C57BL/6雄性小鼠的脾臟樹突細胞 (splenic dendritic cells, DCs)和T細胞 (splenic T cells)作為刺激細胞 (stimulators)和反應細胞 (effectors)共同培養，再利用細胞流式儀 (flow cyt
ometry)和西方點墨法 (western blot)來觀察T細胞增生 (T cell proliferation)和分化 (T cell differentiation)，並且利用發炎蛋白抗體晶片 (inflammatory antibodymembrane array)和ELISA來評估細胞激素的分泌 (cytokine profile)，藉此確認免疫微環境是傾向促發炎或抗發炎的組成。其中，我們會於MLR模式中分別加入人類胎盤滋養層細胞 (JEG-3)有或無經過BPA處理的條件培養基 (conditioned medium)，比較經過BPA處理後JEG-3細胞和正常的JEG-3細胞的差異
。 目前的實驗結果顯示，在MLR模式中，JEG-3細胞的條件培養基可以顯著地抑制T細胞的增生，並促進具有免疫抑制特性的第二型輔助性T細胞 (helper T cell type 2, Th2) 和調節性T細胞 (regulatory T cell, Treg)之分化；反之經過BPA處理後的JEG-3條件培養基，則會顯著地促發T細胞的增生，並且進一步顯著抑制免疫抑制型細胞的分化。而在ELISA的結果中顯示，經過BPA處理後的JEG-3條件培養基在MLR模式中會顯著增加CCL9、IFN-γ的分泌。依據實驗結果，我們認為BPA可能影響滋養層細胞免疫耐受的能力，並且使母胎介面的免疫微環境傾向促發
炎的組成，而找出BPA和懷孕併發症之間的關聯性仍需要更多實驗來證實。
丹蔘與抗生素治療癌症之探討
為了解決Vivo X70 的問題，作者蘇迎士 這樣論述：
背景：癌症是全球第二大死亡原因。然而，開發創新的小分子藥物仍然是一項艱鉅、耗時且昂貴的項目。篩選草藥活性成分或使用現有藥物，以調節癌症的表觀遺傳學或利用合併治療以強化細胞凋亡途徑，可能使癌症治療上會有新的選擇。方法：將HepG2和HT-29細胞用隱丹參酮（CPT，cryptotanshinone）與二氫丹參酮（DHT，dihydrotanshinone）處理72小時。透過RT-PCR確定microRNA和mRNA配對表達的整合分析，用西方墨點法分析蛋白質表達。此外，我們還使用了恩波吡維銨(pyrvinium pamoate)及替加環素(tigecycline)聯合治療兩種乳癌細胞及正常細胞，
並評估了兩種藥物在抑制細胞增殖、誘導細胞自噬或增加細胞凋亡方面的作用，以評估單一藥物治療和聯合治療的不同。結果：以程式分析microRNA和mRNA配對隱丹參酮和二氫丹參酮對於細胞增殖和凋亡信號的影響，顯示二氫丹參酮(DHT)對表皮生長因子受體（EGFR）mRNA表達的下調也可能抑制STAT家族蛋白並導致抗增殖作用。二氫丹參酮(DHT)可能通過多種miRNA和轉錄因子調節細胞的生長。第二個實驗中，將恩波吡維銨與替加環素一起使用時，細胞週期停滯在G1 / s期、p21升高、但CDK2降低。兩種藥物通過不同的機制抑制癌細胞增殖並對不同的細胞系具有選擇性的細胞毒性。這可以增強乳腺癌治療的效果。結論：
隱丹參酮和二氫丹參酮通過改變miRNA和轉錄因子以針對細胞增殖和凋亡信號做調節。此外，這項研究的結果顯示，在癌症化學預防中，二氫丹參酮比隱丹參酮更有效。因此，低劑量的二氫丹參酮是一種毒副作用較小的中藥化合物，可能有助於開發天然藥物作為潛在的癌症化學預防劑。在第二個研究中，將低劑量替加環素與恩波吡維銨聯合使用是一種治療乳腺癌的新方法。建議對乳腺癌進行適當的聯合治療以改善預後。